La revista Cell publica un estudio que muestra el potencial de un compuesto, el JQ1, para tratar la insuficiencia cardiaca, que ocurre cuando el corazón no puede bombear suficiente sangre oxigenada al resto del cuerpo.
Fatiga, dificultad para respirar, daño en los órganos y muerte prematura. Esas son las principales características de la insuficiencia cardiaca, una dolencia que solo en EE UU afecta a unos seis millones de personas.
Ahora, un estudio publicado esta semana en la revista Cell revela el papel fundamental de una familia de moléculas, conocidas como proteínas bromodomain y extraterminal domain (BET), en la activación de genes que contribuyen a que el corazón no puede bombear suficiente sangre oxigenada al cuerpo.
El trabajo, liderado por expertos del Instituto del Cáncer Dana-Farber y la Universidad Case Western Reserve (ambos en EE UU), demuestra también que un fármaco inhibidor de las proteínas BET, llamado JQ1, puede proteger contra la insuficiencia cardiaca en ratones, lo que abre nuevas vías para el tratamiento de esta enfermedad.
“Nuestro objetivo fue comprender las anormalidades moleculares que causan insuficiencia cardiaca y traducir estos descubrimientos en nuevas terapias para los pacientes”, explica a SINC Saptarsi Haldar, investigador de la Universidad Case Western Reserve. “Así, hemos descubierto que la inhibición de las proteínas BET con el fármaco prototipo JQ1 protege drásticamente el corazón en modelos animales”.
Los dos equipos encontraron que las proteínas BET regulan el crecimiento de las células del músculo cardiaco y activan un amplio conjunto de genes implicados en la insuficiencia cardiaca, que hacen que las paredes del corazón se espesen y desarrollen cicatrices en los tejidos, perjudicando la capacidad del órgano para bombear la sangre normalmente.
Estas proteínas pueden tener un gran impacto en la actividad de dichos genes ya que pertenecen a una clase de moléculas llamadas lectores epigenéticos, que reconocen las marcas específicas en los complejos de ADN-proteico y atraen a las proteínas activadoras de genes a esos puntos.
De esta forma, el tratamiento con JQ1 inhibió este patrón anormal de actividad genética y disminuyó el espesamiento de la pared del corazón, la formación de cicatrices en el tejido y el fallo en el bombeo de sangre en el modelo de ratón estudiado.
"Queremos lograr sustancias derivadas de JQ1 que sirvan como un nuevo fármaco contra la insuficiencia cardiaca en humanos", subraya Haldar. "Estos compuestos entrarán en breve a la práctica clínica para el desarrollo terapéutico en cáncer y esperamos que se pueden desarrollar inmediatamente en tratamientos para la insuficiencia cardiaca."
Publicado en http://www.diariovasco.com/
A petición de varias personas que me lo han pedido que las entradas las ponga en ingles he traducido con el traductor de google este articulo al ingles,
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The journal Cell published a study that shows the potential of a compound, the JQ1, to treat heart failure, which occurs when the heart can not pump enough oxygenated blood to the body.
Fatigue, shortness of breath, organ damage and early death. These are the main features of heart failure, a condition that in the U.S. alone affects approximately six million people.Now, a study published this week in the journal Cell reveals the crucial role of a family of molecules known as proteins and extraterminal bromodomain domain (BET) in the activation of genes that contribute to the heart can not pump enough oxygenated blood to body.
The work, led by experts from the Cancer Institute Dana-Farber and Case Western Reserve University (both in the U.S.), also shows that a drug BET inhibitor proteins, called JQ1, can protect against heart failure in mice, that opens new avenues for the treatment of this disease.
"Our goal was to understand the molecular abnormalities that cause heart failure and translate these discoveries into new therapies for patients," explains to SINC saptarsi Haldar, a researcher at Case Western Reserve University. "Thus, we have discovered that inhibition of proteins with the prototype drug BET JQ1 drastically protects the heart in animal models."
The two teams found that BET proteins regulate the growth of cardiac muscle cells and activate a broad set of genes involved in heart failure, which make the heart walls thicken and develop scar tissue, impairing the ability of organ to pump blood normally.
These proteins may have a huge impact on the activity of such genes and belonging to a class of molecules called epigenetic readers that recognize specific marks in protein-DNA complexes and attract activator proteins genes to those points.Thus, JQ1 treatment inhibited this abnormal pattern of gene activity and decreased thickening of the heart wall, the formation of scar tissue and the failure of the blood pumping in the mouse model studied.
"We want to substances derived from JQ1 to serve as a new drug against heart failure in humans," says Haldar. "These compounds will soon enter clinical practice for therapeutic development in cancer and hope that you can immediately develop treatments for heart failure."
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