La hormona oxitocina, también conocida como «hormona del amor» podría jugar un papel relevante en la aparición del autismo. Según una investigación realizada en el Centro Médico Langone de la Universidad de Nueva York (EEUU), la oxitocina podría tener relevancia en cuanto a la función cerebral y, por tanto, en el trastorno del espectro autista. Para los autores, cuyo trabajo se ha publicado en Nature, la «hormona del amor» es fundamental en la promoción de la vinculación social y parental.
El trabajo señala que la oxitocina es la encargada de reducir el ruido de fondo cuando se tiene una conversación con otra persona, por lo que «aumenta la intensidad de las señales deseadas». En este sentido, el autor principal del estudio, Richard W. Tsien, explica que esta hormona «tiene un efecto notable sobre el paso de la información a través del cerebro». Así, indica que, en las personas con autismo, se da la circunstancia contraria, ya que «se distraen fácilmente por las características extrañas de su entorno».
Gen receptor
Estudios anteriores han demostrado que los menores aquejados por este síndrome tienen niveles más bajos de oxitocina, así como que las mutaciones en el gen receptor de la hormona predisponen a las personas al autismo. Ahora, Tsien y su equipo han descubierto a través de su trabajo con roedores que, para mejorar esta situación, es óptimo activar las neuronas inhibidoras. Esta coyuntura favorece un mensaje «más fiable» concluye.
Publicado en ABC.ES
martes, 6 de agosto de 2013
Una nueva forma de tratar la ansiedad
05 de agosto de 2013. Ep. Madrid .
Inhibir químicamente la enzima COX-2 podría aliviar los efectos de la ansiedad, tal y como ha evidenciado una investigación sobre roedores realizada por un equipo de expertos de la Universidad de Vanderbilt (Estados Unidos).
De esta forma, los especialistas sostienen que este hallazgo tiene el potencial suficiente para convertirse en una nueva manera de tratar esta enfermedad. En concreto, indican que inhibir y modificar químicamente esta enzima podría activar los endocannabinoides naturales, lo que "no produce efectos secundarios gastrointestinales".
Precisamente, sobre estos últimos, los expertos señalan que son moléculas de señalización naturales "que activan los receptores cannabinoides en el cerebro". Estos son los mismos receptores que se activan "por el ingrediente activo en la marihuana", manifiestan.
Además, aseguran que los receptores citados también se encuentran en el sistema gastrointestinal y en otras partes del cuerpo, y que "hay evidencia de que juegan un papel importante en una amplia gama de procesos fisiológicos y patológicos". A ello se une el hecho de que intervienen "en la modulación de la tensión y la ansiedad", explican.
Por esta razón, considera que si esta inhibición funcionara también en las personas, ésta "podría representar un nuevo enfoque para el tratamiento de trastornos del estado de ánimo y la ansiedad". Así lo confirman en la edición digital de la revista 'Nature Neuroscience'.
A juicio del director del Instituto de Biología Química de este centro universitario norteamericano y uno de los autores principales del estudio, el doctor Lawrence Marnett, los ensayos clínicos en este sentido "podrían comenzar en los próximos años". No obstante, señala que pueden ser posibles otras indicaciones, como "alivio del dolor, tratamiento de trastornos del movimiento y prevención del cáncer de colon".
Publicado en LA RAZON.ES
Inhibir químicamente la enzima COX-2 podría aliviar los efectos de la ansiedad, tal y como ha evidenciado una investigación sobre roedores realizada por un equipo de expertos de la Universidad de Vanderbilt (Estados Unidos).
De esta forma, los especialistas sostienen que este hallazgo tiene el potencial suficiente para convertirse en una nueva manera de tratar esta enfermedad. En concreto, indican que inhibir y modificar químicamente esta enzima podría activar los endocannabinoides naturales, lo que "no produce efectos secundarios gastrointestinales".
Precisamente, sobre estos últimos, los expertos señalan que son moléculas de señalización naturales "que activan los receptores cannabinoides en el cerebro". Estos son los mismos receptores que se activan "por el ingrediente activo en la marihuana", manifiestan.
Además, aseguran que los receptores citados también se encuentran en el sistema gastrointestinal y en otras partes del cuerpo, y que "hay evidencia de que juegan un papel importante en una amplia gama de procesos fisiológicos y patológicos". A ello se une el hecho de que intervienen "en la modulación de la tensión y la ansiedad", explican.
Por esta razón, considera que si esta inhibición funcionara también en las personas, ésta "podría representar un nuevo enfoque para el tratamiento de trastornos del estado de ánimo y la ansiedad". Así lo confirman en la edición digital de la revista 'Nature Neuroscience'.
A juicio del director del Instituto de Biología Química de este centro universitario norteamericano y uno de los autores principales del estudio, el doctor Lawrence Marnett, los ensayos clínicos en este sentido "podrían comenzar en los próximos años". No obstante, señala que pueden ser posibles otras indicaciones, como "alivio del dolor, tratamiento de trastornos del movimiento y prevención del cáncer de colon".
Publicado en LA RAZON.ES
lunes, 5 de agosto de 2013
Investigadores españoles descubren una terapia que retrasa un tipo de cáncer
Se trata de un tratamiento precoz del mieloma asintomático de alto riesgo. Permite retrasar la progresión del tumor y aumentar la supervivencia. Supone un cambio en la práctica clínica habitual, pues se trata a los enfermos antes de la aparición de los síntomas. El mieloma asintomático causa lesiones óseas que producen dolor óseo, anemia, hipercalcemia o insuficiencia renal.
EFE. 01.08.2013 - 12:55h Un grupo de investigadores españoles ha descubierto un tratamiento precoz del mieloma asintomático de alto riesgo, que deriva en un cáncer denominado mieloma múltiple activo, con el que han logrado mejorar la evolución del tumor, retrasar su progresión y aumentar la supervivencia de los pacientes. El mieloma múltiple es un tipo de cáncer con una incidencia anual de 4 casos por cada 100.000 habitantes, que se produce por la transformación maligna de las células plasmáticas, presentes en la médula ósea y responsables de producir, en lugar de inmunoglobulinas normales, un único tipo de inmunoglobulina llamado componente monoclonal. El nuevo tratamiento es el resultado de un ensayo clínico del Grupo Español de Mieloma (GEM-PETHEMA), que publica en su número de agosto la revista médica The New England Journal of Medicine, y que ha sido coordinado por los doctores Jesús San Miguel y María Victoria Mateos, del Servicio de Hematología del Hospital Universitario de Salamanca, con la participación de 21 hospitales españoles, como el de Canarias, el Miguel Servet de Zaragoza, La Fe de Valencia, el Clínic y el Idibaps de Barcelona o el de Navarra, y tres portugueses. Los resultados ponen de manifiesto, según han explicado este jueves en rueda de prensa San Miguel y Mateos, la necesidad de identificar como un grupo diferente a los pacientes con mieloma asintomático de alto riesgo, así como la conveniencia de considerarlo como un mieloma sintomático en fase precoz. Produce lesiones óseas que producen dolor óseo, anemia, hipercalcemia o insuficiencia renalLa posibilidad de que un tratamiento precoz en esta fase pueda mejorar la evolución del mieloma múltiple supone un cambio en la práctica clínica habitual ya que los pacientes no eran tratados hasta que no aparecían los síntomas del tumor. Estos síntomas son lesiones óseas que producen dolor óseo, anemia, hipercalcemia o insuficiencia renal. Según ha explicado San Miguel, los nuevos fármacos para el mieloma múltiple que han aparecido en los últimos años han permitido aumentar la esperanza de vida "de forma notable" hasta situar la supervivencia media entre los cinco y los siete años. Existe, ha dicho, una fase previa a la aparición de los síntomas denominada "mieloma quiescente (smoldering) o asintomático", en la que se ha centrado el ensayo clínico, en la que quienes lo padecían no recibían ningún tratamiento al no presentar síntomas. Mateos ha precisado que el riesgo de que estos pacientes se conviertan en sintomáticos es de 10% anual, lo que significa que la mitad de los enfermos padecen el tumor en un periodo de cinco años. No obstante, el riesgo no es uniforme en el tiempo, lo que se traduce en que hay diferentes tipos de pacientes con mieloma asintomático y que los investigadores españoles ya clasificaron en tres: los de muy bajo riesgo de transformación a mieloma activo, los de riesgo intermedio y los de alto riesgo, en el que en más de la mitad se producía la conversión en mieloma múltiple en menos de dos años, y en el que se ha centrado el ensayo. Estudio con 120 pacientes En el estudio han participado 120 pacientes de los que la mitad no recibió ninguna terapia hasta la aparición de los síntomas, mientras que al resto se les administró un tratamiento antimieloma. El tratamiento consistió en administrarles lenalidomida, un fármaco inmunomodulador nuevo que había demostrado una alta eficacia en los enfermos con mieloma activo, junto con dexametasona, un corticoide, una terapia que, además, se administra por vía oral y tiene un excelente nivel de tolerancia. Los resultados del ensayo mostraron un porcentaje de respuesta al tratamiento superior al 80%, al tiempo que se cumplía el principal objetivo del estudio: reducir la progresión de la enfermedad a mieloma sintomático (5,59 veces menos que los pacientes no tratados). San Miguel ha añadido que un 74% de los pacientes no tratados ya han progresado a mieloma activo mientras que de los tratados precozmetne con lenalidomina y dexanetasona sólo lo han hecho un 22%. Ha destacado además, que la terapia aumentó la supervivencia en los pacientes tratados precozmente con lenalidomida y dexametasona de los que un 94% seguía vivo a los cinco años, frente al 78 % de los no tratados.
Ver más en: http://www.20minutos.es
http://www.20minutos.es/noticia/1886298/0/investigadores-espanoles/tratamiento/retrasa-cancer/#xtor=AD-15&xts=467263
EFE. 01.08.2013 - 12:55h Un grupo de investigadores españoles ha descubierto un tratamiento precoz del mieloma asintomático de alto riesgo, que deriva en un cáncer denominado mieloma múltiple activo, con el que han logrado mejorar la evolución del tumor, retrasar su progresión y aumentar la supervivencia de los pacientes. El mieloma múltiple es un tipo de cáncer con una incidencia anual de 4 casos por cada 100.000 habitantes, que se produce por la transformación maligna de las células plasmáticas, presentes en la médula ósea y responsables de producir, en lugar de inmunoglobulinas normales, un único tipo de inmunoglobulina llamado componente monoclonal. El nuevo tratamiento es el resultado de un ensayo clínico del Grupo Español de Mieloma (GEM-PETHEMA), que publica en su número de agosto la revista médica The New England Journal of Medicine, y que ha sido coordinado por los doctores Jesús San Miguel y María Victoria Mateos, del Servicio de Hematología del Hospital Universitario de Salamanca, con la participación de 21 hospitales españoles, como el de Canarias, el Miguel Servet de Zaragoza, La Fe de Valencia, el Clínic y el Idibaps de Barcelona o el de Navarra, y tres portugueses. Los resultados ponen de manifiesto, según han explicado este jueves en rueda de prensa San Miguel y Mateos, la necesidad de identificar como un grupo diferente a los pacientes con mieloma asintomático de alto riesgo, así como la conveniencia de considerarlo como un mieloma sintomático en fase precoz. Produce lesiones óseas que producen dolor óseo, anemia, hipercalcemia o insuficiencia renalLa posibilidad de que un tratamiento precoz en esta fase pueda mejorar la evolución del mieloma múltiple supone un cambio en la práctica clínica habitual ya que los pacientes no eran tratados hasta que no aparecían los síntomas del tumor. Estos síntomas son lesiones óseas que producen dolor óseo, anemia, hipercalcemia o insuficiencia renal. Según ha explicado San Miguel, los nuevos fármacos para el mieloma múltiple que han aparecido en los últimos años han permitido aumentar la esperanza de vida "de forma notable" hasta situar la supervivencia media entre los cinco y los siete años. Existe, ha dicho, una fase previa a la aparición de los síntomas denominada "mieloma quiescente (smoldering) o asintomático", en la que se ha centrado el ensayo clínico, en la que quienes lo padecían no recibían ningún tratamiento al no presentar síntomas. Mateos ha precisado que el riesgo de que estos pacientes se conviertan en sintomáticos es de 10% anual, lo que significa que la mitad de los enfermos padecen el tumor en un periodo de cinco años. No obstante, el riesgo no es uniforme en el tiempo, lo que se traduce en que hay diferentes tipos de pacientes con mieloma asintomático y que los investigadores españoles ya clasificaron en tres: los de muy bajo riesgo de transformación a mieloma activo, los de riesgo intermedio y los de alto riesgo, en el que en más de la mitad se producía la conversión en mieloma múltiple en menos de dos años, y en el que se ha centrado el ensayo. Estudio con 120 pacientes En el estudio han participado 120 pacientes de los que la mitad no recibió ninguna terapia hasta la aparición de los síntomas, mientras que al resto se les administró un tratamiento antimieloma. El tratamiento consistió en administrarles lenalidomida, un fármaco inmunomodulador nuevo que había demostrado una alta eficacia en los enfermos con mieloma activo, junto con dexametasona, un corticoide, una terapia que, además, se administra por vía oral y tiene un excelente nivel de tolerancia. Los resultados del ensayo mostraron un porcentaje de respuesta al tratamiento superior al 80%, al tiempo que se cumplía el principal objetivo del estudio: reducir la progresión de la enfermedad a mieloma sintomático (5,59 veces menos que los pacientes no tratados). San Miguel ha añadido que un 74% de los pacientes no tratados ya han progresado a mieloma activo mientras que de los tratados precozmetne con lenalidomina y dexanetasona sólo lo han hecho un 22%. Ha destacado además, que la terapia aumentó la supervivencia en los pacientes tratados precozmente con lenalidomida y dexametasona de los que un 94% seguía vivo a los cinco años, frente al 78 % de los no tratados.
Ver más en: http://www.20minutos.es
http://www.20minutos.es/noticia/1886298/0/investigadores-espanoles/tratamiento/retrasa-cancer/#xtor=AD-15&xts=467263
sábado, 3 de agosto de 2013
La curación para el cáncer podría estar en los intestinos
01 de agosto de 2013. Ep. Madrid.
Una nueva investigación ha descubierto un mecanismo biológico que mantiene el tracto gastrointestinal en ratones que fueron sometidos a dosis letales de quimioterapia. Estos resultados, que aparecen publicados en la revista 'Nature', podrían revolucionar la terapia del cáncer, según destacan los autores del estudio.
El tratamiento de un tumor canceroso es como regar una planta de interior con una manguera con la que demasiada agua mata la planta, de la misma forma que el exceso de quimioterapia y radiación mata al paciente antes de eliminar el tumor. Sin embargo, si el tracto gastrointestinal del paciente se mantiene saludable y en funcionamiento, aumenta las posibilidades de supervivencia de los pacientes de manera exponencial, dijo Jian-Guo Geng, profesor asociado de la Escuela de Odontología de la Universidad de Michigan (Estados Unidos). "Creemos que esto podría llegar a curar más tarde, en la etapa del cáncer de metástasis. La gente no va a morir de cáncer si nuestra predicción es cierta", afirmó Geng, quien hizo hincapié en que los resultados aún no se han probado en seres humanos. "Todos los tumores de diferentes tejidos y órganos pueden ser asesinados con altas dosis de quimioterapia y radiación, pero el reto actual para el tratamiento de la metástasis es que realmente mata al paciente antes de eliminar el tumor", agregó. "Ahora, hay una manera de hacer que un paciente tolere dosis letales de quimioterapia y radioterapia", subraya Geng, cuyo laboratorio encontró que cuando ciertas proteínas se unen a una molécula específica sobre las células madre intestinales, revolucionan las células madre intestinales para la regeneración y reparación intestinal. Las células madre naturalmente curan órganos y tejidos dañados, pero las llamadas cantidades "normales" de células madre en el intestino simplemente no pueden mantenerse al día con los restos dejados por las dosis letales de quimioterapia y radiación necesarias para tratar con éxito la última etapa de los tumores.
Sin embargo, la falange de células madre adicionales protege el intestino y el tracto gastrointestinal, lo que significa que el paciente puede ingerir nutrientes, el cuerpo puede realizar otras funciones críticas y se impide a las toxinas bacterianas del intestino entrar en la circulación de la sangre, dijo Geng. Estos factores pueden dar al paciente una ventaja extra suficiente para sobrevivir a las dosis más fuertes de quimioterapia y radiación, hasta que el tumor o los tumores se erradiquen. En el estudio, entre el 50 y el 75 por ciento de los ratones tratados con la molécula sobrevivieron a dosis de otro modo letales de quimioterapia, mientras que los roedores que no recibieron la molécula murieron. "Si se puede mantener el intestino en marcha, el paciente puede vivir durante más tiempo --subrayó Geng--. Ahora hemos encontrado una manera de proteger el intestino. El siguiente paso es apuntar a una tasa de supervivencia del cien por cien en los ratones a los que se les inyectan las moléculas y reciben dosis letales de quimioterapia y radiación".
El laboratorio de Geng ha trabajado con estas moléculas, llamadas R-spondin1 y Slit2, durante más de una década. Estas moléculas reparan tejidos en combinación con las células madre intestinales que residen en el intestino adulto
Publicado en LA RAZON.ES
Una nueva investigación ha descubierto un mecanismo biológico que mantiene el tracto gastrointestinal en ratones que fueron sometidos a dosis letales de quimioterapia. Estos resultados, que aparecen publicados en la revista 'Nature', podrían revolucionar la terapia del cáncer, según destacan los autores del estudio.
El tratamiento de un tumor canceroso es como regar una planta de interior con una manguera con la que demasiada agua mata la planta, de la misma forma que el exceso de quimioterapia y radiación mata al paciente antes de eliminar el tumor. Sin embargo, si el tracto gastrointestinal del paciente se mantiene saludable y en funcionamiento, aumenta las posibilidades de supervivencia de los pacientes de manera exponencial, dijo Jian-Guo Geng, profesor asociado de la Escuela de Odontología de la Universidad de Michigan (Estados Unidos). "Creemos que esto podría llegar a curar más tarde, en la etapa del cáncer de metástasis. La gente no va a morir de cáncer si nuestra predicción es cierta", afirmó Geng, quien hizo hincapié en que los resultados aún no se han probado en seres humanos. "Todos los tumores de diferentes tejidos y órganos pueden ser asesinados con altas dosis de quimioterapia y radiación, pero el reto actual para el tratamiento de la metástasis es que realmente mata al paciente antes de eliminar el tumor", agregó. "Ahora, hay una manera de hacer que un paciente tolere dosis letales de quimioterapia y radioterapia", subraya Geng, cuyo laboratorio encontró que cuando ciertas proteínas se unen a una molécula específica sobre las células madre intestinales, revolucionan las células madre intestinales para la regeneración y reparación intestinal. Las células madre naturalmente curan órganos y tejidos dañados, pero las llamadas cantidades "normales" de células madre en el intestino simplemente no pueden mantenerse al día con los restos dejados por las dosis letales de quimioterapia y radiación necesarias para tratar con éxito la última etapa de los tumores.
Sin embargo, la falange de células madre adicionales protege el intestino y el tracto gastrointestinal, lo que significa que el paciente puede ingerir nutrientes, el cuerpo puede realizar otras funciones críticas y se impide a las toxinas bacterianas del intestino entrar en la circulación de la sangre, dijo Geng. Estos factores pueden dar al paciente una ventaja extra suficiente para sobrevivir a las dosis más fuertes de quimioterapia y radiación, hasta que el tumor o los tumores se erradiquen. En el estudio, entre el 50 y el 75 por ciento de los ratones tratados con la molécula sobrevivieron a dosis de otro modo letales de quimioterapia, mientras que los roedores que no recibieron la molécula murieron. "Si se puede mantener el intestino en marcha, el paciente puede vivir durante más tiempo --subrayó Geng--. Ahora hemos encontrado una manera de proteger el intestino. El siguiente paso es apuntar a una tasa de supervivencia del cien por cien en los ratones a los que se les inyectan las moléculas y reciben dosis letales de quimioterapia y radiación".
El laboratorio de Geng ha trabajado con estas moléculas, llamadas R-spondin1 y Slit2, durante más de una década. Estas moléculas reparan tejidos en combinación con las células madre intestinales que residen en el intestino adulto
Publicado en LA RAZON.ES
Los próximos fármacos contra el alzhéimer serán más precisos y con menos efectos secundarios
Los medicamentos de última generación diseñados para combatir la enfermedad de Alzheimer parece ser muy prometedores. Así se subraya en un artículo que se publica en Nature Communications en que se han dado nueva información sobre los mecanismos de dos nuevas clases de compuestos que se están probando en ensayos clínicos en humanos. Los resultados de un equipo de la Ecole Polytechnique Fédérale de Lausanne (Suiza) explican cómo estas dos nuevas «balas» se dirigen a los péptidos que causan la enfermedad con precisión milimétrica y con efectos secundarios mínimos.
La enfermedad de Alzheimer se caracteriza por la agregación de pequeñas moléculas biológicas, conocidas como péptidos amiloides. Todos producimos estas moléculas, que desempeñan un papel antioxidante esencial. Pero en las personas con alzhéimer, estos péptidos se agregan al cerebro y forman placas tóxicas -placas de amiloide- que destruyen las neuronas circundantes.
El proceso, explican los investigadores, se inicia con la proteína APP, que se encuentra al otro lado de la membrana de la neurona. Esta proteína se divide en varias piezas por una enzima y el corte inicial genera una proteína intracelular más pequeña que juega un papel útil en la neurona. Otro corte libera el resto de la APP -el péptido amiloide- fuera de la célula. Y por razones aún no bien comprendidas, la proteína APP se puede cortar por distintos lugares, produciendo así péptidos amiloides de diferente longitud, aunque únicamente las formas más largas tienen la capacidad de agregación en placas, y se sabe que en las personas con enfermedad de Alzheimer se produce un número anormalmente elevado de ellas.
La diana favorita
La próxima generación de fármacos se dirige a una enzima que corta a la APP, la gamma secretasa. Hasta ahora, señalan los investigadores suizos, se ha fracasado en conocer los mecanismos, pero con este trabajo han sido capaces de arrojar algo más de luz al determinar cómo los nuevos fármacos afectan a la secretasa gamma y a su actividad de corte.
En la mayoría de las formas de alzhéimer se forman grandes cantidades del péptido amiloide largo 42 -llamado así porque contiene 42 aminoácidos-. Las nuevas moléculas, explica, cambian la ubicación de la gamma secretasa encargada de cortar la proteína APP, y así produce un péptido amiloide 38 en lugar de 42, que es más corto y no se agrega en placas neurotóxicos en el cerebro.
En comparación con los resultados previos, éste es un avance importante. En 2010, los ensayos clínicos de fase III tuvieron que ser suspendidos porque el compuesto que se estaba probando inhibía la función de la gamma-secretasa en todos los ámbitos, lo que significa que la enzima también se desactivaba en los procesos básicos de diferenciación celular, lo que generaba efectos secundarios como hemorragias gastrointestinales y cáncer de piel.
«Desde hace más de una década estamos trabajando con la gamma secretasa», explica Patrick. «Ahora, nuestro trabajo sugiere que la próxima generación de fármacos, al modular la actividad de la enzima en vez de inhibirla, podría tener pocos efectos secundarios».
Formas hereditarias
Los científicos también han identificado las posibles causas que subyacen en algunas formas hereditarias de la enfermedad de Alzheimer, que pueden aparecer incluso a los treinta años de edad. Así, han visto que en las personas con alzhéimer de inicio temprano, las mutaciones en el gen de la proteína APP modifican la manera por la que la APP es cortada por la enzima gamma-secretasa. Esto causa la sobreproducción del péptido amiloide 42, y por tanto de agregados en las placas amiloides.
Publicado en ABC.ES
La enfermedad de Alzheimer se caracteriza por la agregación de pequeñas moléculas biológicas, conocidas como péptidos amiloides. Todos producimos estas moléculas, que desempeñan un papel antioxidante esencial. Pero en las personas con alzhéimer, estos péptidos se agregan al cerebro y forman placas tóxicas -placas de amiloide- que destruyen las neuronas circundantes.
El proceso, explican los investigadores, se inicia con la proteína APP, que se encuentra al otro lado de la membrana de la neurona. Esta proteína se divide en varias piezas por una enzima y el corte inicial genera una proteína intracelular más pequeña que juega un papel útil en la neurona. Otro corte libera el resto de la APP -el péptido amiloide- fuera de la célula. Y por razones aún no bien comprendidas, la proteína APP se puede cortar por distintos lugares, produciendo así péptidos amiloides de diferente longitud, aunque únicamente las formas más largas tienen la capacidad de agregación en placas, y se sabe que en las personas con enfermedad de Alzheimer se produce un número anormalmente elevado de ellas.
La diana favorita
La próxima generación de fármacos se dirige a una enzima que corta a la APP, la gamma secretasa. Hasta ahora, señalan los investigadores suizos, se ha fracasado en conocer los mecanismos, pero con este trabajo han sido capaces de arrojar algo más de luz al determinar cómo los nuevos fármacos afectan a la secretasa gamma y a su actividad de corte.
En la mayoría de las formas de alzhéimer se forman grandes cantidades del péptido amiloide largo 42 -llamado así porque contiene 42 aminoácidos-. Las nuevas moléculas, explica, cambian la ubicación de la gamma secretasa encargada de cortar la proteína APP, y así produce un péptido amiloide 38 en lugar de 42, que es más corto y no se agrega en placas neurotóxicos en el cerebro.
En comparación con los resultados previos, éste es un avance importante. En 2010, los ensayos clínicos de fase III tuvieron que ser suspendidos porque el compuesto que se estaba probando inhibía la función de la gamma-secretasa en todos los ámbitos, lo que significa que la enzima también se desactivaba en los procesos básicos de diferenciación celular, lo que generaba efectos secundarios como hemorragias gastrointestinales y cáncer de piel.
«Desde hace más de una década estamos trabajando con la gamma secretasa», explica Patrick. «Ahora, nuestro trabajo sugiere que la próxima generación de fármacos, al modular la actividad de la enzima en vez de inhibirla, podría tener pocos efectos secundarios».
Formas hereditarias
Los científicos también han identificado las posibles causas que subyacen en algunas formas hereditarias de la enfermedad de Alzheimer, que pueden aparecer incluso a los treinta años de edad. Así, han visto que en las personas con alzhéimer de inicio temprano, las mutaciones en el gen de la proteína APP modifican la manera por la que la APP es cortada por la enzima gamma-secretasa. Esto causa la sobreproducción del péptido amiloide 42, y por tanto de agregados en las placas amiloides.
Publicado en ABC.ES
viernes, 2 de agosto de 2013
Creada una oreja humana en el laboratorio
En el futuro será posible que los órganos que se usen en los trasplante no procedan de personas, sino que se hayan cultivado en un laboratorio. De momento ya ha empezado con los riñones, de animales todavía, y ahora un equipo del Massachusetts General Hospital en Boston (EEUU) asegura haber dado un paso más para fabricar una oreja humana completa a partir de las células de una persona.
La oreja, aseguran, tiene la flexibilidad de una real. Los expertos esperan que la técnica utilizada se puede usar algún día usar para ayudar a las personas con anomalías en el oído externo.
La ingeniería de tejidos es un campo que cobra cada vez mayor importancia en la medicina y la posibilidad de fabricar órganos en el laboratorio ya no es un sueño.
Esta investigación es un paso más en la preparación de un tejido modificado para avanzar en futuros ensayos clínicos humanos.
Este equipo está trabajando en el desarrollo de orejas artificiales para ayudar a aquellas personas que nacen con orejas mal formadas o que las han perdido en accidentes o traumatismos.
Previamente, los investigadores habían fabricado una oreja artificial, del tamaño de la de un bebé, en un ratón. El siguiente paso del equipo dirigido por Thomas Cervantes, que se ha publicado en The Journal of the Royal Society Interface, fue crear la oreha humana. Así, tomaron tejidos vivos de las vacas, ovejas y los cultivaron en un marco de alambre flexible con la forma de un verdadero oído humano en 3D -las células se cultivaron en un andamio de titanio que se modela en las dimensiones de un oído humano verdadero-. A continuación, implantaron el tejido en una rata cuyo sistema inmune se había suprimido permitiendo para permitir que la oreja se desarrollara.
Flexible
Para Cervantes el trabajo es importante por varias razones: «en primer lugar porque hemos sido capaces de mantener la forma de la oreja después de 12 semanas de crecimiento en la rata y, además, porque se ha conservado la flexibilidad natural del cartílago».
El nuevo trabajo muestra que, en teoría, es posible cultivar las células suficientes -al menos en animales - para fabricar una oreja humano de tamaño completo. «En un modelo clínico, lo que podríamos hacer es cultivar una pequeña muestra de cartílago, que el paciente tiene, y luego hacer el mismo proceso que hemos hecho en la rata», dijo Cervantes a la BBC. Los investigadores esperan iniciar ensayos clínicos en humanos en unos cinco años
Publicado en ABC.ES
La oreja, aseguran, tiene la flexibilidad de una real. Los expertos esperan que la técnica utilizada se puede usar algún día usar para ayudar a las personas con anomalías en el oído externo.
La ingeniería de tejidos es un campo que cobra cada vez mayor importancia en la medicina y la posibilidad de fabricar órganos en el laboratorio ya no es un sueño.
Esta investigación es un paso más en la preparación de un tejido modificado para avanzar en futuros ensayos clínicos humanos.
Este equipo está trabajando en el desarrollo de orejas artificiales para ayudar a aquellas personas que nacen con orejas mal formadas o que las han perdido en accidentes o traumatismos.
Previamente, los investigadores habían fabricado una oreja artificial, del tamaño de la de un bebé, en un ratón. El siguiente paso del equipo dirigido por Thomas Cervantes, que se ha publicado en The Journal of the Royal Society Interface, fue crear la oreha humana. Así, tomaron tejidos vivos de las vacas, ovejas y los cultivaron en un marco de alambre flexible con la forma de un verdadero oído humano en 3D -las células se cultivaron en un andamio de titanio que se modela en las dimensiones de un oído humano verdadero-. A continuación, implantaron el tejido en una rata cuyo sistema inmune se había suprimido permitiendo para permitir que la oreja se desarrollara.
Flexible
Para Cervantes el trabajo es importante por varias razones: «en primer lugar porque hemos sido capaces de mantener la forma de la oreja después de 12 semanas de crecimiento en la rata y, además, porque se ha conservado la flexibilidad natural del cartílago».
El nuevo trabajo muestra que, en teoría, es posible cultivar las células suficientes -al menos en animales - para fabricar una oreja humano de tamaño completo. «En un modelo clínico, lo que podríamos hacer es cultivar una pequeña muestra de cartílago, que el paciente tiene, y luego hacer el mismo proceso que hemos hecho en la rata», dijo Cervantes a la BBC. Los investigadores esperan iniciar ensayos clínicos en humanos en unos cinco años
Publicado en ABC.ES
jueves, 1 de agosto de 2013
Científicos chinos muestran que comer menos alarga la vida
EFE. 07.2013 - No parece que comer mucho, demasiado, alargue la vida y sin embargo la austeridad a la hora de alimentarse sí nos aparece vinculada a personas centenarias, cuando no a sabios y eremitas que comiendo frugalmente disfrutan de una larga existencia.Pero más allá de lugares comunes la ciencia ha demostrado que comer menos alarga la vida. Un equipo de científicos chinos de la Universidad de Jiao Tong, en Shanghái (China) asegura haber descubierto, tras una serie de experimentos en ratones, que la restricción de calorías derivada de estar a dieta puede ayudar a alargar el tiempo de vida en muchos animales, y también en humanos.La restricción calórica a lo largo de la vida cambia la estructura de la colonia de microorganismosLas pruebas en ratones mostraron que comer menos favorece la expansión de flora bacteriana saludable en el aparato digestivo, lo que reduce a la vez el número del tipo de bacterias cuya actividad acaba siendo dañina para el organismo.El estudio de Jiaotong permite confirmar así los efectos positivos de las dietas en humanos. Según Zhao Liping, investigador jefe de la Escuela de Biotecnología y Ciencias de la Vida de la universidad china, se ha conseguido demostrar que estos niveles de bacterias son una clave para determinar la salud y el tiempo de vida en los humanos."La restricción de calorías se percibe como el único régimen experimental que puede extender de manera eficaz el tiempo de vida en varios modelos animales, pero el mecanismo que lo hace posible sigue siendo controvertido", explica el resumen del artículo que publicar la web de la revista Nature.Los lactobacilos alargan el tiempo de vida y se benefician de la restricción de caloríasLos microorganismos intestinales tienen un papel crucial en la salud de sus huéspedes, "y a su estructura le da forma sobre todo la dieta", continúa. "Aquí mostramos cómo una restricción de calorías a lo largo de toda la vida, en dietas tanto altas como bajas en grasas, y no el ejercicio voluntario, cambian significativamente la estructura general de la colonia de microorganismos intestinales del ratón", precisa el grupo encabezado por Zhao.El resultado de aplicar este tipo de dietas, señala, "sugiere que los animales bajo una restricción calórica pueden establecer una arquitectura de microbios intestinales estructuralmente equilibrada, que puede forzar un beneficio de salud para el huésped por la reducción de la carga de antígenos del sistema digestivo".Los investigadores chinos descubrieron así que algunos tipos de bacteria, como los lactobacilos, contribuyen a alargar el tiempo de vida y se benefician de la restricción de calorías.Al mismo tiempo, vieron que la dieta reduce el número de bacterias que contribuyen a acortar el tiempo de vida, y comprobaron que también se reducían los niveles en el suero sanguíneo de un tipo de toxina, la proteína del lipopolisacárido (LPS), un indicador asociado habitualmente con las inflamaciones.
publicado en http://www.20minutos.es
publicado en http://www.20minutos.es
Suscribirse a:
Entradas (Atom)